جين “إس إتش 2 بي 1” يكشف أسرار تنظيم الشهية وعلاج السمنة

السمنة حالة معقدة تنجم عن مزيج من العوامل الوراثية، وبيئة الغذاء، والسلوك، وعوامل أخرى. على مدى آلاف السنين، كان الحصول على الطعام الكافي للبقاء والنمو صعباً، أما الآن فأصبح الأمر سهلاً كفتح الثلاجة.

دور جين “إس إتش 2 بي 1” في تنظيم تناول الطعام

أثبتت دراسة نُشرت في مجلة “أدفانس ساينس” في 17 يوليو/تموز أن جين “إس إتش 2 بي 1” يلعب دوراً مهماً في تنظيم تناول الطعام. ترتبط طفرات هذا الجين بالسمنة، ومرض السكري من النوع الثاني، وأمراض الكبد الدهنية المرتبطة بالاختلال الأيضي.

وقال الدكتور ليانغيو روي من قسم الفسيولوجيا الجزيئية والتكاملية في كلية الطب بجامعة ميشيغن، إن “هذا الجين يتحكم في تناول الطعام وإنفاق الطاقة”. وأضاف: “السمنة ناتجة عن محورين متعارضين: إذا أكلت كثيراً تكتسب الدهون، وإذا صرفت طاقة قليلة تتراكم الدهون”.

حدد روي وفريقه المكان الذي يعمل فيه هذا الجين داخل الدماغ، في منطقة تسمى “المهاد الجانبي الحوفي” التي تشارك في تنظيم ضغط الدم وتوازن السوائل. اكتشف الفريق أيضاً أن الخلايا العصبية التي تعبر عن الجين “إس إتش 2 بي 1” تخلق دائرة تتواصل مع الخلايا العصبية في منطقة تعرف بالنواة الظهرية الحافية الموجودة في جذع الدماغ. هذه المنطقة تشارك في توازن الطاقة والحفاظ على وزن الجسم والسلوك المحفز بالعاطفة. تحفيز هذه الدائرة يقمع الشهية في الفئران، بينما يؤدي إسكات الخلايا العصبية المعبرة عن “إس إتش 2 بي 1” في المهاد الجانبي الحوفي إلى السمنة.

الآلية الجزيئية ودور الالتهاب

اكتشف الفريق الآلية الجزيئية وراء كيفية مساعدة “إس إتش 2 بي 1” في الحفاظ على الوزن؛ جزئياً من خلال تعزيز إشارات “بي دي إن إف/تي آر كي بي”، التي تعزز نمو الدماغ أثناء التطور وتحافظ على صحته في الدماغ الناضج. عندما تتعطل هذه الإشارات، تتطور السمنة والأمراض الأيضية.

يشير روي إلى أن الالتهاب المرتبط بزيادة الوزن يمكن أن يؤثر سلباً في هذا المسار بشكل غير مباشر، مما يضعف الإشارات للتوقف عن الأكل.

آفاق المستقبل

لم تتحدد حتى الآن أي آثار جانبية لتعزيز بروتين “إس إتش 2 بي 1″، على عكس الأدوية الشائعة حالياً مثل أوزمبيك أو مونجارو التي تنشّط ناهضات جي إل بي 1. يقول روي: “إذا تمكنا من العثور على طريقة لتعزيز نشاط إس إتش 2 بي 1، فهناك وعد كبير بعلاج السمنة والأمراض ذات الصلة بها”.